近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外已將cTnl定為診斷心肌梗死(myocardialinfarction，Ml)和心肌損傷的金標(biāo)準(zhǔn)，用于Ml等缺血性心臟病的診斷。血清cTnl檢測(cè)已越來(lái)越多地應(yīng)用于非心臟手術(shù)及非心臟病領(lǐng)域，顯示了重要臨床價(jià)值。在非心臟手術(shù)圍手術(shù)期，可用于識(shí)別無(wú)癥狀Ml及其他微小的心肌損傷，預(yù)測(cè)術(shù)后并發(fā)癥和評(píng)估預(yù)后：在膿毒血癥、創(chuàng)傷等危重患者中，能夠預(yù)測(cè)心臟并發(fā)癥和病死率對(duì)排除可疑心肌損傷也是一個(gè)經(jīng)濟(jì)、快捷的診斷指標(biāo)。

  肌鈣蛋白(Tn)為心肌收縮的結(jié)構(gòu)蛋白，是肌鈣-原肌球蛋白復(fù)合物的一部分。肌鈣蛋白復(fù)合體有肌鈣蛋白I(Tnl)、肌鈣蛋白T(TnT)和肌鈣蛋白C(TnC)3種亞單位。Tnl為單一多肽鏈，是肌肉舒縮的分子開(kāi)關(guān)，有快骨骼肌肌鈣蛋白、慢骨骼肌肌鈣蛋白及cTnl3種亞型，其分子質(zhì)量隨各亞型不同而異。心臟cTnl僅存在于心房肌和心室肌中，因此特異性很高，心臟cTnl在反映心肌損傷時(shí)具有較高的靈敏度和特異性，尤其是對(duì)于微小心肌損傷以及持續(xù)損傷時(shí)較傳統(tǒng)的心肌酶更敏感。

  國(guó)外研究報(bào)道，SLE有內(nèi)臟損害者預(yù)后較差，心血管受累曾位居內(nèi)臟受累致死原因第1位，目前為第3位，是SLE預(yù)后不良的指標(biāo)。本研究顯示SLE合并心力衰竭組血清cTnl濃度明顯高于SLE無(wú)心力衰竭組和健康對(duì)照組，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。SLE合并心力衰竭時(shí)有心肌損傷存在，提示預(yù)后較差，治療時(shí)應(yīng)加強(qiáng)保護(hù)心肌。SLE合并心肌損傷機(jī)制不清，有待進(jìn)一步研究。無(wú)心力衰竭SLE患者血清cTnl濃度與健康對(duì)照組無(wú)明顯差別，這一結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道不完全一致，可能與樣本量不大有關(guān)。

  本研究顯示，合并心力衰竭的SLE患者血清cTnl的變化與SLE臨床SLEDAI積分不呈正相關(guān)。北京協(xié)和醫(yī)院祁莉萍等報(bào)道，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)SLEDAI積分與左心室心腔大小和心臟功能有顯著的相關(guān)性。結(jié)合本研究結(jié)果，說(shuō)明SLE累及心肌時(shí)，導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)的改變和心肌損傷的因素可能更為復(fù)雜。

  SLE系自身免疫性疾病，病情的變化發(fā)展是一個(gè)長(zhǎng)期積累的過(guò)程，特別體現(xiàn)在SLE患者的內(nèi)臟損傷不是同時(shí)出現(xiàn)的，是逐漸發(fā)展的。SLE患者是否有潛在的心肌損傷。僅以心電圖、超聲心動(dòng)圖和臨床癥狀不能早期發(fā)現(xiàn)且特異性不高，盡管有肌酸磷酸激酶同工酶的檢測(cè)，仍受到假陽(yáng)性率的困擾，使心肌損傷的診斷和治療受到限制。通過(guò)監(jiān)測(cè)SLE患者血清心肌Tnl水平，可以更客觀、準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)SLE的心肌損傷，特別對(duì)SLE晚期重癥患者的病情評(píng)估具有重要臨床意義。

  SLE合并心力衰竭時(shí)有心肌損傷存在，心肌損傷機(jī)制不清，治療時(shí)應(yīng)加強(qiáng)保護(hù)心肌。

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